更令人驚訝的是，他們還發現神經元并不負責吸收糖，而是神經膠質細胞負責，這種細胞占據了大腦細胞數量的90%，直到zui近它對于我們來說仍然很神秘。

    這項發現不僅與關于大腦對糖吸收的傳統認知相悖，還表明是我們的細胞而不是神經元主動地在我們的行為控制中起作用。

   星型膠質細胞是膠質細胞的一種特殊形式，它的數量超過神經元的5倍，這種細胞長期以來一直被認為是一種 “支持細胞”，它可以幫助維持血腦屏障，向神經組織運輸營養，還在大腦和脊髓修復中扮演角色。

   但是現在我們有證據表明，星形神經膠質細胞還負責控制人類的進食行為。研究人員發現，它們感知和主動吸收糖的能力負責調節與胃口相關的信號，這種信號由神經元發送到身體其他部分。

    我們要談論的不僅僅是糖：人類大腦所消耗的糖是所有器官中zui多的。

    慕尼黑科技大學的Matthias Tschöp解釋說：“我們的研究發現，代謝和行為過程并不僅僅由神經元細胞調節，大腦中的其他細胞，比如星型膠質細胞也起作用。這代表了一種范式轉移，并可以解釋為什么為糖尿病和肥胖找到安全有效的藥物如此困難。”

  Tschöp和他的團隊研究大腦從血液中獲取糖的方式以及數量，因為這個過程直接與我們的饑餓感相關。

    更好地理解為什么我們會感覺餓，從而可以改變社會現狀：據估算，世界上肥胖人群的數量已經遠遠超過了體重不足的人群。

    神經學家Cristina García-Cáceres說：“我們猜想，這個為大腦提供足夠糖分的過程如此重要，它不可能是*隨機的。明顯不是神經細胞控制這個過程，這個事實誤導了我們，因此我們首先想到這個過程是被動的。之后我們想到，類似星型膠質細胞的神經膠質細胞在過去一直被認為是不太重要的‘支持細胞’，但是它們可能與向大腦中運輸糖分有關。”

    研究團隊使用了正電子放射斷層造影術觀察胰島素受體在大腦星形膠質細胞的表面上如何作用。胰島素是由胰腺產生的荷爾蒙，它可以使身體利用或者儲存糖分（以葡萄糖的形式）。

    他們發現，如果星形膠質細胞的表面上沒有這些受體，就會導致負責抑制食物攝取的神經元活性降低，這種神經元名為阿黑皮素原神經元。

    不僅如此，他們還發現沒有胰島素受體的星形膠質細胞將葡萄糖運輸到大腦中（尤其是一個下丘腦區域，這個區域發送飽腹感的信號）的效率變低了。

    所以，似乎是膠質細胞控制大腦吸收多少糖，而不是神經元。我們現在知道糖對膠質細胞的影響巨大，膠質細胞主動尋找糖，而不是被動地等待吸收。更好地理解這種機制的工作原理可以幫助改變我們治療肥胖的方法。

    研究團隊稱，現在需要更多的研究工作調整舊的模型，因為它們假設只有神經元調節食物攝取和代謝活動。他們還推測人類的免疫細胞也可能在這個過程中起作用。

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