上海滬鼎報道：美國哥倫比亞大學生物醫學工程系的Tal Danino課題組聯合多家研究機構證明，胰腺腫瘤中的細菌（瘤內細菌）會使常用化療藥吉西他濱（gemcitabine）的效果降級。這項臨床前實驗zui近發表在《Science》雜志。

    胰腺癌是zui致命的癌癥，惡性程度高， 5年生存率極低。糖尿病患者和慢性胰腺炎患者是高發人群。  微生物不僅能推動人類疾病進程，還能影響疾病對治療的反應。Leore T. Gelle和 Michal Barzily-Rokni是文章的共同一作，他們和同事的研究結果表明，某些細菌表達的酶類能將癌癥化療藥物gemcitabine代謝為非活性形式。當把細菌接種到在小鼠體內生長的腫瘤后，腫瘤就會對gemcitabine產生抗藥性，給小鼠注射抗生素， 70%接受注射的小鼠可以逆轉這種效應。未給予抗生素的小鼠，腫瘤進展迅速。  

    如果抗生素也能殺死胰腺癌患者腫瘤內細菌，化療可能更有成效。該臨床前研究為現有胰腺癌治療提供了一個誘人的可能策略。  Danino教授擅長運用工程細菌治療癌癥，這是合成生物學的研究領域之一。在這項研究中，他和同事把生物學和數據科學結合起來分析了影響化療藥物的微生細菌。  

    研究人員首先在結腸癌模型中發現細菌能代謝gemcitabine（2，2-雙氟脫氧胞苷）為2，2-雙氟脫氧尿苷，這種代謝主要依賴細菌表達的一種長同工型胞核嘧啶核苷脫氨酶（cytidine deaminase，CDDL），zui初發現于γ蛋白菌（Gammaproteobacteria）。在結腸癌模型中，瘤內γ蛋白菌通過表達細菌CDDL，抵抗gemcitabine。聯合使用環丙沙星后藥物抵抗效應消失。  

   由于gemcitabine是胰腺導管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）zui常見的化療藥物，研究人員推測瘤內細菌有可能也幫助胰腺癌產生了耐藥性。經過驗證，他們得出了相同的結論。  從計算模擬到實驗驗證，再到化驗113名人類PDAC患者的癌癥組織。研究人員發現86名（占比76%）患者細菌檢出陽性，并且主要都是γ蛋白菌。從微生物代謝出發，癌癥治療道路被再次拓寬。 

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